Deficiența de iod reprezintă o importantă problemă de sănătate publică și cauza uneia dintre cele mai frecvente patologii endocrine cu care se confruntă lumea civilizată. Cunoscut a reduce gușa endemică, deficitul de iod are însă manifestări și consecințe cu mult mai importante asupra dezvoltării normale a creierului, motiv pentru care astăzi, în locul terminologiei de gușă endemică, se preferă descrierea bolilor prin deficiență de iod.
Gușa endemică reprezintă una dintre afecțiunile cele mai vechi descrise de-a lungul istoriei. Prima menționare a bolii numite „galaganda” datează de peste 2.000 de ani înainte de Hristos, fiind cuprinsă într-o colecție de cărți sacre ale Indiei. Mulți autori consideră că gușa este la fel de veche ca însăși specia umană, dar, având în vedere că ea a fost descrisă la numeroase specii animale, ipoteza prof. Parhon privind existența acestei afecțiuni cu mult înaintea apariției omului pare plauzibilă și explică rolul glandei tiroide în filogenie.
În ultimele decenii, problematica gușii endemice a revenit în atenția Organizației Mondiale a Sănătății și a organizațiilor naționale de sănătate publică, nivelul actual al cunoștințelor în domeniu permițând elaborarea unei strategii care să ducă la eradicarea, în următorii 5-10 ani, a patologiei induse de deficitul de iod. În prezent, 1,5 miliarde de oameni, adică 28,9% din populația globului, sunt la risc pentru a dezvolta patologie prin deficiență de iod, iar 655 de milioane, adică 12%, au deja gușă constituită.
Contribuția românească în acest sens este incontestabilă
Prof. Șt. Milcu are marele merit de a fi elaborat „concepția unitară a patologiei endemice” și de a fi introdus termenul de „distrofie endemică tireopată”. Descriind formele clinice ale afecțiunii, el a arătat că boala nu aparține unei singure glande, ci presupune implicarea întregului organism, inclusiv a sistemului nervos central.
Astfel, distrofia de gradul I implică gușa simplă, oligosimptomatică, distrofia de gradul II reprezintă forma predominant endocrină a afecțiunii, iar distrofia de gradul III este forma în care tabloul clinic este dominat de tulburări ale sistemului nervos, fiind numită și forma neuropată a distrofiei.
Microelement care se găsește în cantități mici în organismul uman, 10-20 mg, iodul reprezintă substratul biosintezei hormonilor tiroidieni, care, la rândul lor, joacă un rol decisiv în metabolismul tuturor celulelor, ca și în procesul de creștere și dezvoltare al multor organe, în special al creierului.
Când necesarul de iod al unei populații nu este atins, apar treptat perturbări ale funcției tiroidiene, iar când deficitul este sever apar: gușa endemică, cretinismul, retardul mental, rate scăzute de fertilitate, mortalitate perinatală și infantilă crescută, complicații grupate sub termenul general de patologie prin deficit de iod, IDD, de la iodine deficiency disorders.
IDD va antrena modificări diferite în funcție de vârsta la care se manifestă. La făt și la nou-născut apar avort și naștere prematură, mortalitate perinatală și infantilă crescută, anomalii congenitale, cretinism endemic cu leziuni neurologice, deficit mental, surdomutitate, strabism, sau mixedematoase. La copil apar gușă și hipotiroidism juvenil, cu dezvoltare mentală și fizică deficitară, iar la adult apar gușa cu complicațiile ei, hipotiroidismul, retardul mental endemic și ratele scăzute ale fertilității.
Deficitul de iod reprezintă o cauză necesară, dar nu și suficientă în apariția gușii
Etiopatogenia gușii endemice, centrată pe metabolismul iodului, a căpătat noi valențe în ultimii ani prin implicarea factorilor nutriționali, constituționali, genetici, imunologici, precum și a factorilor polipeptidici de creștere.
Ca urmare, deficitul de iod reprezintă o cauză necesară, dar nu și suficientă în apariția gușii, însă importanța sa ca element etiologic principal a fost confirmată de succesul programelor de profilaxie iodată instituite într-un număr mare de țări.
Diferențele de frecvență ale gușii între populații asemănătoare din punct de vedere etnic și sociocultural pot fi explicate prin diferențele geologice, caracteristicile solului, oligoelementele prezente în apă, poluarea și contaminarea cu diferite bacterii.
Necesarul zilnic de iod din dietă, recomandat de US National Research Council în 1989, era de 150 microg iod/zi pentru adolescenți și adulți, 175 microg iod/zi pentru femeile însărcinate, 200 microg iod/zi pentru femeile care alăptează, 50-120 microg iod/zi pentru copii între 0,5 și 10 ani și 40 microg iod/zi pentru copii sub 6 luni. Necesarul mediu la adult este de 150 microg iod/zi, cifră justificată de dinamica metabolismului iodului în organism.
La începutul anilor ’90 se estima că 29% din populația globului trăiește în arii cu deficiență de iod, iar largi segmente ale Europei, incluzând țări ca Germania, Franța, Italia și Belgia, continuă să prezinte niveluri semnificativ scăzute ale acestui oligoelement.
Rapoartele recente privind gușa și deficitul de iod în Europa au indicat persistența gușii atât la adulți, cât și la copii în Bulgaria, Cehia, Olanda, Elveția și Belgia. Arii cu rată crescută a gușii persistă în Austria, Ungaria, România, Polonia, Iugoslavia și Rusia.
Consumul de sare al omului variază în funcție de condițiile climaterice și cultură
Profilaxia gușii endemice prin suplimentarea iodului în dieta zilnică a fost universal acceptată de la începutul secolului XX și reprezintă modalitatea majoră prin care se încearcă eradicarea gușii endemice. Resursele majore care asigură corecția deficitului iodat sunt: sarea iodată, tableta iodată, uleiul iodat și iodarea apei, alegerea acestor mijloace realizându-se în funcție de o serie de factori medicali și socio-economici.
Sarea iodată — principalele surse de sare sunt reprezentate de minele de sare și evaporarea apei de mare. Sarea provenită din mare nu conține suficient iod pentru a asigura necesarul zilnic de iod al omului.
Consumul de sare al omului variază în funcție de condițiile climaterice și cultură, între 5 și 15 g/zi, iar nivelul iodinării sării este și el variat în funcție de regiune, de la 1:20.000 la 1:100.000. Se acceptă nivelul de 30 ppm, adică 30 mg iodură de potasiu per kilogram de sare, ca nivel minim ce asigură o provizie de 100 microg iod/zi.
Programe naționale de iodare a sării au fost implementate în multe țări, iar succesul acestora depinde în mare măsură de supravegherea permanentă a iodării sării produse și consumate de populația din zonele endemice.
Iodarea sării ca metodă de profilaxie a gușii endemice în țara noastră a fost oficializată în 1954, la propunerea Institutului de Endocrinologie C.I. Parhon. În România, titrul mediu de iodare a sării este de 15-25 mg/kg sare, pornind de la necesarul zilnic de iod, 100-200 microg, și un consum mediu de sare de 5-7 g/zi.
Sarea iodată trebuie adăugată la gătit la sfârșitul fierberii alimentelor, pentru a evita evaporarea iodului din sare.
În anumite țări în care s-a realizat iodarea sării utilizând niveluri crescute de iodinare, au fost descrise cazuri de hipertiroidism iod-indus, după Ermans, 1994. Riscul hipertiroidismului iod-indus este mare la pacienții vârstnici cu boli cardiace, dar, de cele mai multe ori, el este tranzitoriu, iar producția hormonală va scădea în următoarele 6-12 luni în lipsa unei terapii specifice, cu excepția cazurilor în care există afectare cardiacă sau alte complicații.